jueves, 8 de abril de 2010

Sindrome Perdedor de Sal

Describa en general el Sindrome Perdedor de Sal, Como se diferencía de la diabetes insipida y cual es su tratamiento.

4 comentarios:

alis dijo...

(CSW, cerebral salt wasting Síndrome Perdedor de Sal de Origen Central; SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone; Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH ADH, antidiuretic hormone; Hormona antidiurética DI, diabetes insipidus).

Mientras que en el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética el tratamiento se realiza con una restricción hídrica, en el síndrome pierde sal de origen cerebral es necesario un aporte de sodio y volumen.


Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH)

En el SIADH, se presentan niveles excesivos de ADH como resultado de una secreción aumentada de ADH a partir de células de la neurohipófisis o por producción ectópica; se ha asociado con tumores malignos, enfermedades pulmonares, drogas y por una variedad de patologías del sistema nervioso central (SNC) que incluyen TCE, hemorragía intracraneal y enfermedades infecciosas. Los niveles elevados de ADH conducen a expansión del volumen intravascular, ocasionando hiponatremia dilucional; también se asocia a una excreción continua de sodio por el riñon. Los criterios diagnósticos son: 1) sodio sérico bajo (< 135 mEq/L); 2) osmolaridad sérica baja (< 280 mOsmol/L); 3) sodio urinario alto (> 18 mEq/L); 4) osmolaridad urinaria mayor que la sérica; 5) función renal, tiroidea y adrenal normal; y 6) ausencia de edema periférico o deshidratación. El diagnóstico no debe realizarse en presencia de dolor severo, náuseas, stress, o hipotensión, ya que son factores que pueden estimular la secreción de ADH.

El pilar principal del tratamiento del SIADH es la restricción de líquidos.

Síndrome Perdedor de Sal de Origen Central (CSW)

La hiponatremia en pacientes con enfermedades del SNC no es exclusiva del SIADH; la hiponatremia que se presenta en la segunda semana después de una lesión cerebral es causada más frecuentemente por CSW que por SIADH. El CSW se define como una inhabilidad de los riñones para conservar la carga de sodio durante el transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una depleción del volumen extracelular. Se ve con frecuencia en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea y los estudios disponibles indican que es más frecuente que el SIADH en pacientes neuroquirúrgicos. Para el diagnóstico la volemia es clave; una disminución de la volemia, un balance de sal negativo que precede o acompaña el desarrollo de hiponatremia y un paciente que responda al reemplazo de volumen y sal más que a la restricción de líquidos son las características del CSW, y que lo diferencian del SIADH. La concentración urinaria de sodio es generalmente > 50 mEq. Los mecanismos por los cuales una enfermedad intracraneal conduce a una pérdida renal de sal no se entienden aún, mecanismos neurales y humorales podrían estar involucrados. Uno de los posibles mecanismos es un incremento en la liberación de factor natriurético cerebral.

La forma más común de DI, es causada
por el déficit de vasopresina u hormona antidiurética (ADH), hormona que habitualmente actúa sobre
los riñones disminuyendo la excreción urinaria al incrementar la concentración de orina. Este tipo de DI
se debe usualmente a la destrucción de la parte posterior de la hipófisis, sitio en el que se produce
normalmente la vasopresina.


Tratamiento

A diferencia de los pacientes con SIADH, estos pacientes se benefician de una expansión del volumen mediante fluidoterapia, aunque existe controversia en cuanto al tipo:

Mientras la administración de soluciones que contengan sodio puede ser efectivo, recientemente se ha visto el potencial de las soluciones hipertónicas, pero con una estricta monitorización .


El acetato de fluorocortisona, un mineralocorticoide, actúa directamente sobre el túbulo renal aumentando la reabsorción de sodio.



Diagnóstico





El diagnóstico diferencial es de suma importancia ya que una restricción de fluidos puede causar una mejora en pacientes con SIADH, pero un empeoramiento brusco en pacientes con CSW.

Juan dijo...

En el sindrome perdedor de sal:
los datos clinicos son datos de deshidratacion con incremento de la diuresis, hipotension ortostatica y con hiponatremia severa acompañada de natriuresis.

Dentro de SIADH se encuentran valores aumentados de ADH, en el Sindrome perdedor de sal la concentraciòn plasmàtica de ADH se encuentra dentro de normalidad, a menos que persista c uadro de deshidratacion, se presente dolor estres o aumento de la presion intracraneal casos en los que la ADH esta elevada
Les agrego un cuadro de parametros establecidos para diferenciacion entre SIADH y SPS

CLÍNICA-LAB SCPS SIHAD
Na P Baj Baj
Na U <80mEq 40-80 mEq
NU/Cr Aum Nl
A. úrico Nl Baj
Volemia Dismin Aument
PVC Baj Nl
Peso Baj Aum
Vol.Ur. Aum Baj
HAD Nl Aum

Cynthia Aracely dijo...

Las características fundamentales del síndrome perdedor de sal son la presencia de hiponatremia, hipoosmolaridad plasmática, osmolaridad urinaria mayor que osmolaridad plasmática, natriuresis excesiva y depleción de volumen. La gran diferencia con la diabetes insípida es que en ésta última existe un sodio urinario bajo y por lo tanto una osmolaridad urinaria baja con una osmolaridad plasmática elevada (al revés que en el sd. perdedor de sal), y es parecido al SPS en que existe una depleción de volumen por una uresis excesiva.

Cynthia Aracely dijo...

Los objetivos de la terapia son: la corrección de la volemia (con suero fisiológico y/o coloides) y la normalización gradual de la natremia (10 a 12 gramos de sodio diarios, preferentemente por VO). El uso de mineralocorticoides tipo fludrocortisona en dosis de 0.2 mg dos veces al día, se reserva para los casos de difícil control, pero debe tenerse en cuenta sus efectos colaterales como hipertensión, hipokalemia y edema pulmonar. La terapia debe monitorizarse cuidadosamente a través del peso corporal, balance hídrico, balance de sodio y la natremia.