juan sin miedo dijo: la hiperosmolaridad aumenta la secreción de ADH para que se reabsorba mas agua y de este modo se equilibre la osmolaridad...la disminución del volumen sanguineo tmb aumenta la secrecion de esta para compensar la perdida de la volemia.
otros estimulos para la liberacion de ADH son nausea, hipoxia, farmacos como la morfina, la nicotina y la ciclofosfamida; entre los que disminuyen la ADH alcohol, clonidina, haloperidol.
Solo complementando Los dos mecanismos más importantes son la deshidratación celular y la deshidratación extracelular.
A. Deshidratación celular Ocurre cuando la osmolalidad del líquido extracelular aumenta producto de la presencia de un soluto que no puede penetrar las membranas celulares. Esto lleva a una salida de agua desde la célula hacia el espacio extracelular con el consiguiente aumento de la osmolalidad intracelular. Este hecho gatilla la necesidad de beber líquido es decir el mecanismo de la sed
B. Deshidratación del fluido extracelular La disminución del líquido extracelular produce un incremento en la secreción de vasopresina y en la sed. Estos reflejos se gatillan con pérdidas de un 10% o más. La secreción de vasopresina con respecto al volumen extracelular se hace exponencial después de este límite y su rol sería también en el de mantener la presión arterial mediante su acción como vasocontrictor. Las vías por las cuales la hipovolemia estimula la sed y la secreción de vasopresina parece involucrar dos mecanismos principales:
Regulación mediante barorreceptores ubicados en las aurículas y en la circulación pulmonar que detectan la disminución de la presión arterial provocada por la hipovolemia. Cuando la hipovolemia es más grave, se activan también los reflejos originados en los barorreceptores arteriales. La actividad de los barorreceptores se transmite a las células del hipotálamo y de acuerdo a eso se regula la secreción de vasopresina. Eje renina-angiotensina. La angiotensina II es un potente dipsógeno (inductor de sed); además, en presencia de osmolalidad plasmática elevada la angiotensina puede estimular la secreción de vasopresina. En la regulación habitual del balance de agua una caída en el volumen extracelular produce un aumento en la secreción de vasopresina que será mayor en el caso que exista además un incremento en la osmolalidad plasmática.
El control de la secreción de ADH se efectúa a través del hipotálamo, en el cual existen receptores capaces de detectar pequeñas variaciones de la osmolaridad del liquido intersticial. Estos osmoceptores están conectados con los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Al disminuir la osmolaridad del líquido intersticial, estos receptores son estimulados e inhiben tanto la producción, como la liberación y paso de la ADH a la sangre. Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un aumento del nivel plasmático de ADH que causa, como se ha dicho, en el túbulo colector del nefrón, mayor reabsorción de agua libre de solutos hacia el intersticio . En consecuencia se diluye el líquido extracelular y se suprime en esta forma el estímulo que motivó el aumento de la secreción de la hormona.
Por su parte, los baroreceptores aórticos y carotídeos, además de participar en el control del tono arteriolar, influyen en la secreción de ADH, aumentándola cuando la presión arterial desciende y viceversa. El estrés, los barbitúricos, algunos anestésicos y otros factores, estimulan por acción directa sobre el hipotálamo la secreción de ADH. El alcohol, por el contrario, inhibe la producción de ADH.
7 comentarios:
el aumento de la osmolaridad, cambios en el volumen sanguineo y la presion.
juan sin miedo dijo: la hiperosmolaridad aumenta la secreción de ADH para que se reabsorba mas agua y de este modo se equilibre la osmolaridad...la disminución del volumen sanguineo tmb aumenta la secrecion de esta para compensar la perdida de la volemia.
el principal estimulo para la liberacion de vasopresina es el aumento de la tonicidad plasmatica, hipotension e hipovolemia
otros estimulos para la liberacion de ADH son nausea, hipoxia, farmacos como la morfina, la nicotina y la ciclofosfamida; entre los que disminuyen la ADH alcohol, clonidina, haloperidol.
Solo complementando Los dos mecanismos más importantes son la deshidratación celular y la deshidratación extracelular.
A. Deshidratación celular
Ocurre cuando la osmolalidad del líquido extracelular aumenta producto de la presencia de un soluto que no puede penetrar las membranas celulares. Esto lleva a una salida de agua desde la célula hacia el espacio extracelular con el consiguiente aumento de la osmolalidad intracelular. Este hecho gatilla la necesidad de beber líquido es decir el mecanismo de la sed
B. Deshidratación del fluido extracelular
La disminución del líquido extracelular produce un incremento en la secreción de vasopresina y en la sed. Estos reflejos se gatillan con pérdidas de un 10% o más. La secreción de vasopresina con respecto al volumen extracelular se hace exponencial después de este límite y su rol sería también en el de mantener la presión arterial mediante su acción como vasocontrictor. Las vías por las cuales la hipovolemia estimula la sed y la secreción de vasopresina parece involucrar dos mecanismos principales:
Regulación mediante barorreceptores ubicados en las aurículas y en la circulación pulmonar que detectan la disminución de la presión arterial provocada por la hipovolemia. Cuando la hipovolemia es más grave, se activan también los reflejos originados en los barorreceptores arteriales. La actividad de los barorreceptores se transmite a las células del hipotálamo y de acuerdo a eso se regula la secreción de vasopresina.
Eje renina-angiotensina. La angiotensina II es un potente dipsógeno (inductor de sed); además, en presencia de osmolalidad plasmática elevada la angiotensina puede estimular la secreción de vasopresina.
En la regulación habitual del balance de agua una caída en el volumen extracelular produce un aumento en la secreción de vasopresina que será mayor en el caso que exista además un incremento en la osmolalidad plasmática.
El control de la secreción de ADH se efectúa a través del hipotálamo, en el cual existen receptores capaces de detectar pequeñas variaciones de la osmolaridad del liquido intersticial. Estos osmoceptores están conectados con los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo. Al disminuir la osmolaridad del líquido intersticial, estos receptores son estimulados e inhiben tanto la producción, como la liberación y paso de la ADH a la sangre. Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un aumento del nivel plasmático de ADH que causa, como se ha dicho, en el túbulo colector del nefrón, mayor reabsorción de agua libre de solutos hacia el intersticio . En consecuencia se diluye el líquido extracelular y se suprime en esta forma el estímulo que motivó el aumento de la secreción de la hormona.
Por su parte, los baroreceptores aórticos y carotídeos, además de participar en el control del tono arteriolar, influyen en la secreción de ADH, aumentándola cuando la presión arterial desciende y viceversa. El estrés, los barbitúricos, algunos anestésicos y otros factores, estimulan por acción directa sobre el hipotálamo la secreción de ADH. El alcohol, por el contrario, inhibe la producción de ADH.
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